Исследователи из Университета Нагои в Японии пришли к важному выводу: блокировка фермента BCAT1 значительно снижает образование рубцовой ткани в сердце после инфаркта и поддерживает его способность эффективно перекачивать кровь. Эти результаты были опубликованы в журнале Journal of Clinical Investigation (JCl).
После инфаркта поврежденные участки сердечной мышцы заменяются соединительной тканью. Этот процесс помогает сердцу зажить, но избыток рубцов увеличивает жесткость органа и затрудняет нормальную работу сердца. В особенно тяжелых случаях это может привести к сердечной недостаточности.
Ученые выяснили, что фермент BCAT1 играет ключевую роль в образовании рубцовой ткани, способствуя клеткам получать пролин — аминокислоту, необходимую для синтеза коллагена, из которого формируются рубцы.
В ходе экспериментов на мышах с отключенным геном BCAT1 было установлено, что они образовывали меньше рубцовой ткани после инфаркта и лучше сохраняли функции сердца. Похожий эффект был достигнут с помощью вещества ERG240, которое блокирует активность фермента. Обратите внимание, что лечение оказалось эффективным даже при начале терапии через семь дней после инфаркта, когда процесс формирования рубцов уже начался.
Кроме того, при анализе тканей сердца пациентов с сердечной недостаточностью ученые отметили повышенный уровень BCAT1 в участках с выраженным фиброзом. Это может указывать на возможную связь фермента с патологическим рубцеванием у людей, хотя и не доказывает, что его блокировка даст аналогичный эффект у пациентов.
Авторы исследования полагают, что воздействие на BCAT1 может стать основой нового подхода к профилактике сердечной недостаточности после инфаркта. Тем не менее, пока эффективность такого лечения подтверждена только в экспериментах на животных, и для оценки его безопасности и пользы у людей необходимы дальнейшие исследования.
Ранее было установлено, что «снотворный» гормон обладает способностью защищать печень от повреждений.
